Una molécula intestinal podría cambiar cómo se detecta la aterosclerosis
Un estudio del CNIC revela que el propionato de imidazol, una sustancia producida por bacterias intestinales, permite diagnosticar de forma temprana esta enfermedad cardiovascular.
SINC | 17 de julio de 2025
Un grupo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha descubierto que una molécula producida por la microbiota intestinal, el propionato de imidazol (ImP), está directamente relacionada con el desarrollo de aterosclerosis, una enfermedad que obstruye las arterias y puede causar infartos.
El hallazgo, publicado en la revista Nature, revela que esta sustancia puede detectarse en la sangre de personas aparentemente sanas que ya presentan signos de la enfermedad, mucho antes de que aparezcan los síntomas.
La aterosclerosis se produce cuando las arterias se endurecen y estrechan debido a la acumulación de grasa e inflamación. Aunque ya se conocen factores de riesgo como el colesterol alto, el tabaco o la hipertensión, este estudio apunta a un nuevo marcador de riesgo que proviene directamente del intestino.
“El propionato de imidazol es producido exclusivamente por ciertas bacterias intestinales”, explica Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del estudio. “Hemos comprobado que su presencia en sangre está asociada con la aterosclerosis activa, incluso en personas que no presentan síntomas clínicos”.
Lo más novedoso de este descubrimiento es su potencial diagnóstico. Actualmente, detectar la aterosclerosis de forma temprana requiere técnicas de imagen avanzadas que suelen ser caras y no siempre están disponibles. Sin embargo, una simple prueba de sangre para medir los niveles de ImP podría convertirse en una herramienta accesible y efectiva para identificar la enfermedad en fases iniciales.
Además, los investigadores fueron más allá: probaron en modelos animales que el ImP no solo acompaña a la enfermedad, sino que la causa. “Cuando los ratones fueron tratados con esta molécula, desarrollaron placas en las arterias, lo que confirma su papel activo en la aparición de la aterosclerosis”, señala Iñaki Robles-Vera, también primer autor del trabajo.
La investigación también exploró posibles vías de tratamiento. Descubrieron que al bloquear un receptor del sistema inmunológico, llamado I1R, que colabora con el ImP, se puede reducir la progresión de la enfermedad. Esto abre la puerta a futuros tratamientos personalizados que combinen la reducción del colesterol con el control de este nuevo agente.
“Este descubrimiento permite no solo diagnosticar antes la enfermedad, sino también pensar en tratamientos específicos para frenar su avance”, afirma David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y líder del estudio.
Este avance ha sido posible gracias a una colaboración internacional, con participación de instituciones como el Mount Sinai Fuster Heart Hospital de Nueva York, la Universidad Autónoma de Madrid y el CIBER de enfermedades cardiovasculares.
Así, el propionato de imidazol se posiciona como una nueva diana diagnóstica y terapéutica en la lucha contra una de las principales causas de muerte en el mundo.